НAД+ уменьшает проявления возрастных изменений в мышцах мышей.

Нарушение митохондриального  гомеостаза – одна из характерных черт старения. Причины этого нарушения, его обратимость и коррегируемость  - темы жарких научных споров.  В недавней статье в журнале Cell группа американских, португальских и австралийских исследователей предложила свое объяснение этой закономерности.

Известно, что ферменты окислительного фосфорилирования кодируются и митохондриальным, и ядерным геномом.  С возрастом нарушения быстрее накапливаются в митохондриальном геноме.  Это ведет к нарушению энергетического статуса клетки, снижению содержания никотинадениндинуклеотидтрифосфата (НAД+). Наблюдается тенденция к усилению гликолиза в ущерб митохондриальному дыханию.  Это, в свою очередь, нарушает окислительное фосфорилирование, создает условия, имитирующие гипоксию и тормозит работу важных регуляторов старения - НAД+-зависимых белков сиртуинов.

В эксперименте старым 22-месячным мышам к рациону добавляли НМН, предшественник НAД+,  в течение недели.  После этого в мышцах животных определяли сниженные экспрессию HIF-1a и концентрацию лактата,  а содержание  АТФ, НAД+ и кодируемых митохондриальным геномом участников окислительного фосфорилирования возвращалось к таковому, характерному для мышц молодых мышей. Иными словами, наблюдалась  тенденция к восстановлению кислородного дыхания мышц и обращению их биохимического старения. К сожалению, употребление НМН в течение недели никак не отразилось на мышечной силе.